허브로 암치료

허브로 암치료


　　　출전：팔마시아 2001.7　　쇼와대학 약학부　藤井幹雄


　허브와 항암제를 병용하면, 유방암의 항암제에 대한 감수성이 높아진다는 보고가 있습니다.

　유방암의 화학요법에는 타목시펜을 중심으로한 항에스트로겐제가 이용되고 있지만, 이것들의 약은 주로 에스트로겐 수용체 양성유방암에 유효하다고 말해지고 있습니다.

　한편, 에스트로겐 수용체 음성유방암에는 주로 항암제가 이용되지만, 암세포에 따라서는 항암제가 듣지 않게 된다고 하는 "내성"을 나타내는 경우가 있습니다. 이와 같은 내성을 가진 유방암의 환자에 항암제를 다량으로 이용하면 치료효과는 향상되지 않을 뿐더러, 강한 부작용이 나타나 버립니다.

　유방암 세포에 ＮＦ－κＢ라는 핵단백질(NF :nuclear factor)의 농도가 증가하면 유방암 세포의 항암제에 대한 감수성이 저하된다고 하는 것이 보고되고 있습니다.

　서양에서 관절염이나 편두통의 예방으로 빈번하게 사용되는 허브 : 휘벌 휴(夏白菊)의 활성성분 팔테노라이드에 강력하고, 특이적인 DNA 결합장애활성이 인정받고, 유방암 세포에 타키솔 주와 병용한 결과, 타키솔 단독의 경우보다 3.5배의 효과가 있었습니다.

　DNA 결합장애제는 그 메카니즘으로서 ＮＦ－κＢ의 DNA결합 사이트에 있는 시스테임 잔기와 공유결합해, ＮＦ－κＢ와 DNA의 결합을 방해한다고 생각되고 있습니다. 팔테노라이드도 ＮＦ－κＢ의 DNA 사이트에 공유결합한다고 생각되고 있습니다.

　유방암 이외의 세포에도 항암제에 대한 감수성의 저하에 ＮＦ－κＢ의 관여가 발견되면, 유방암과 같이 화학요법제와 허브의 병용이 암세포의 화학요법제에 대한 감수성을 높인다고 생각할 수 있습니다.

　장래, 허브를 병용한 화학요법으로 암치료가 가능하게 되면, 약물의 다량 투약을 회피할 수 있고, 고통이나 경제적이 부담을 경감할 수 있다고 생각됩니다.

～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～～

ＮＦ－κＢ

NF : nuclear factor

ＮＦ－κＢ는 염증성 site kind나 접착분자 등의 유전자 발현을 활성화하는 대표적인 전사요인입니다.

　낙산이 인비트로에서 장 상피세포주인 ＮＦ－κＢ활성을 억제하는 것에서부터 GBF의 항대장염 효과의 줄임과 함께 일부는 ＮＦ－κＢ활성의 억제에 기초한 것이 시사되고 있습니다. 活

　단백의 생성에 선행하는 ｍＲＮＡ의 전사에는 전사요인의 활성화가 필요합니다. ＮＦ－κＢ는 원래 면역 그로브린의 κ쇄유전자의 엔한서에 결합하는 전사요인으로서 발현되었습니다.

　현재로는 여러 종류의 site kind나 ICAM-1(세포접착 분자의 하나)나 iNOS의 유전자 발현조정에도 관여하는 것이 명확해지고 있습니다.

　ＮＦ－κＢ는 자극이 없을 때에는 불활화요인(I－κＢ)와 결합한 상태로 세포질내에 존재합니다. 여러 종류의 자극에 따라 －κＢ가 인산화를 받은 후 분해되면 흩어진 ＮＦ－κＢ는 핵내에 이행해 표적 유전자의 프로모터, 엔한서 영역에 있는 ＮＦ－κＢ 레스폰스 에레멘트에 결합해 그 전사를 유도합니다.